别让糖尿病伤了你的眼睛

别让糖尿病伤了你的眼睛

糖尿病是一种多病因引发的以高血糖为主要特征的毕生性内分泌障碍性疾病。患者体内的高血糖含量则是由于其胰岛素分泌缺点和/或其生物功能缺损所引发。这类长时间的高血糖将会致使一系列并发症，其中眼部并发症较为常见。据统计，糖尿病是20~74岁失明患者致盲的主因。糖尿病患者常见的眼部并发症包括糖尿病性视膜病变、糖尿病性白内障和新生血管性青光眼。

糖尿病性视膜病变

糖尿病性视膜病变是全球主要的致盲病因之一，也是最主要的糖尿病眼部并发症。该疾病与糖尿病病程的发展密切相干。据统计，糖尿病病发超过10年的患者产生视膜病变的概率约为10%，超过15年的患者其产生概率约为50%，而超过20年的患者其产生概率上升到90%。

根据患者病程进展，可以分为单纯性糖尿病性视膜病变和增殖性糖尿病性视膜病变。临床表现为患者视力消退，比较敏感度下降，逐步出现视物变形，视力明显下落，终究可致盲。临床眼底检查可以观察到病变的视膜出现视膜微血管瘤、棉绒斑渗出，随着病程发展还会出现黄斑水肿和出血。病程进一步发展，视膜产生大量新生血管，出现玻璃体积血，患者的视力明显下落，乃至只能有光感。随着病程继续进展，若未进行有效的医治干预，视膜表面和玻璃体腔内会出现大量纤维增殖膜，严重时可引发视膜脱离，使患者视力丧失。

该疾病的致病机理，是由于患者长时间高血糖致使视膜微血管系统产生病变，该病变会致使视膜微血管瘤的产生和视膜血管闭锁，进而引发视膜水肿、渗出和出血、缺血；新生血管的产生就是视膜对缺血的代偿反应。但是由于新生血管的不规则性，患者会产生反复的视膜水肿、渗出和出血、缺血，并终究致使视膜纤维增生，使患者的视力受损，终究失明。

糖尿病性视膜病变在临床上可通过视力测试、眼压测试、眼底荧光造影和光学相干断层扫描技术进行检查诊断。确诊后的初期糖尿病视膜病变可通过控制血糖、血脂和血压进行医治；发展到一定阶段的视膜疾病，可通过视膜激光光凝术减轻视膜缺血和抑制新生血管，同时可辅助以抗血管内皮生长因子药物、蛋白激酶C抑制剂等药物进行医治；而更加严重的增殖性糖尿病性视膜病变，如视膜脱离，则需要进行经玻璃体复杂视膜修复术，即对玻璃体内积血和增殖膜进行清算并进行视膜复位。

糖尿病性白内障

白内障是糖尿病常见并发症之一，其病发的缘由通常与糖尿病或体内血糖升高有关。该疾病又分为真性糖尿病性白内障和伴发性糖尿病性白内障。

真性糖尿病性白内障多发于30岁之前的1型糖尿病患者，一般其双眼会同时病发且病程进展迅速，初时可见蝶形或放射状条纹混浊，如无有效控制，数天内其晶状体完全混浊并伴随视力的明显下落及屈光变化，即血糖升高表现为近视而血糖下降表现为远视。真性糖尿病性白内障可随血糖控制而得到有效的抑制乃至逆转。

伴发性糖尿病性白内障多发于45岁以上2型糖尿病患者，单眼或双眼病发。该类型白内障主要表现为缓慢进展的视物模糊和视力下落，相比于老年性白内障，其病发的平均年龄较小，成熟较快，且其在糖尿病患者中的发病率是非糖尿病患者的3～10倍。糖尿病性白内障的病发机理主要与血糖水平的升高相干。眼球晶状体通常是从房水中获得营养。如果血糖水平不能得到有效的控制，房水内的葡萄糖随之增多，将会使晶体内的糖及其代谢产物产生积聚并引发晶体渗透压的改变，从而致使晶体纤维的肿胀。另外，晶状体内还有一种醛糖还原酶，该酶可将葡萄糖转化为山梨糖醇。而当晶体内山梨糖醇浓度增高时，它可以使晶状体混浊程度加重并终究致使白内障。

糖尿病性白内障可通过血液生化检查，肯定患者的血糖水平及糖化血红蛋白水平；另外通过眼部检查如视力、视”、角膜内皮细胞计数，视膜电流图和视觉诱发电位检查，来进行确诊。确诊后，病发初期以积极医治原病发、控制血糖为主，可以减缓患者晶状体混浊症状，一定程度上提高患者视力；病程加重后可在稳定血糖水平后实行白内障摘除联合人工晶体植入手术。

新生血管性青光眼

新生血管性青光眼和糖尿病病发之间存在着复杂的关联。有研究提示，增殖性糖尿病性视膜病变中约22%的患者会产生新生血管性青光眼，成人双眼新生血管性青光眼或虹膜红变几近都是增殖性糖尿病视膜病变而至。

随着增殖性糖尿病性视膜病变的发展，包括大量视膜血管渗漏和出血，将会致使严重的视膜缺血和缺氧，引诱产生大量血管内皮生长因子，促发新生血管的生成。而血管内皮生长因子在刺激视膜产生新生血管的同时，也刺激虹膜表面和房角内小梁的表面产生新生的纤维血管膜，致使周边虹膜前粘连，从而阻碍房水排出引发继发性青光眼。新生血管性青光眼的临床表现为眼睛肿痛、畏光、眼压升高、结膜充血严重并伴随角膜水肿和虹膜新生血管，瞳孔缘色素外翻，房角内新生血管长入，伴随不同程度的周边前粘连。

房角镜检查在初期便可发现房角新生血管。另外，虹膜新生血管荧光造影也可在新生血管产生之前看到瞳孔缘血管及放射状血管扩大和荧光素异常漏出，从而确诊新生血管性青光眼。新生血光性青光眼可通过全视膜光凝术选择性地破坏高氧耗的外层，使脉络膜的氧份子可以向视膜内层散布从而减缓视膜内层的缺氧。也可使用前房角光凝，暂时减缓房角的粘连。而当患者视力丧失，同时眼压增高明显，药物医治效果不佳时，可采用经巩膜睫状体冷凝术，减缓症状，减轻痛苦。

综上所述，糖尿病眼部并发症与患者长时间的血糖控制效果不佳和血糖含量的波动密切相干，且随着糖尿病患者得病时间的增加，其眼部并发症发病率也大大增加。同时，糖尿病眼部并发症的产生、发展也与机体的其他体征，如血压、血脂的水平相干。所以“三高”患者是糖尿病眼部并发症的高危人群。

因此，预防糖尿病眼部并发症最有效的方法是控制糖尿病的发展，长时间保持血糖在正常水平。有研究显示，长时间稳定的血糖控制可使患者并发糖尿病性视膜病变的风险下降75%以上。同时，患者需通过饮食调理来下降本身血糖的波动，如减少葡萄糖及淀粉类食品的摄取，增加含丰富蛋白质、钙、微量元素及维生素食品的摄取。更为重要的是，患者在确诊糖尿病后每一年应进行常规眼科检查，这样可尽早发现眼部并发症，在病发初期给予医治，从而延缓糖尿病眼部并发症的病程，阻挠由此产生的严重后果，提升患者的生活质量。

本文作者：上海9院眼科靳晓亮